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Padapoum
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Re: HLA B27

Message par Padapoum »

http://www.larecherche.fr/actualite/aus ... 2000-81873
Voici un article très interessant sur des hypothèses concernant le HLA.
Des hypothèses non entièrement satisfaisantes .

L'intervention de virus est d'ailleurs à la base de certaines des hypothèses qui ont été formulées pour expliquer les associations entre antigènes HLA et maladies. Actuellement, il existe quatre hypothèses principales.

- La première est celle des récepteurs . Les molécules HLA ou des molécules de surface cellulaires, codées par des gènes très voisins, pourraient jouer le rôle de récepteurs de virus, comme la molécule Duffy sert de récepteur au Plasmodium vivax . Rien ne permet d'éliminer cette hypothèse. Cependant, les quelques études faites jusqu'à présent n'ont pas montré que l'absorption et la réplication de virus soient variables d'un homme à l'autre et liées au complexe HLA.

- La seconde hypothèse est celle du mimétisme . Un individu qui possède une ou plusieurs structures antigéniques portées par un agent infectieux ne pourra pas, selon la loi classique de l'immunologie, développer des anticorps contre cette ou ces structures. Il sera donc incapable de se défendre efficacement, tout au moins par ce mécanisme. Cette hypothèse est à considérer, car on sait qu'il existe des virus à RNA qui naissent à l'intérieur des cellules et s'en évadent en émergeant à la surface de la cellule. A ce moment, ils incorporent parfois des structures membranaires de l'hôte. Si l'hôte suivant a des structures analogues, le virus ainsi « camouflé » pourra plus facilement l'infecter. Cette hypothèse, aussi séduisante qu'elle soit, ne repose chez l'homme pour le moment sur aucun fait précis.

- La troisième hypothèse est celle d'un trouble des gènes de réponse immunologiques Ir. Comme nous l'avons vu, il existe dans le complexe H-2 de la souris, et sans doute aussi par analogie dans le complexe HLA de l'homme, des gènes qui gouvernent spécifiquement la réponse immunologique pour un antigène donné les gènes Ir.

On suppose que certaines maladies associées à HLA, et singulièrement celles qui sont plus fortement associées à HLA-D région où se trouve. raient les gènes Ir de l'homme, sont dues à une anomalie d'un gène Ir nécessaire à la défense de l'organisme contre un agent pathogène. La susceptibilité à la plupart des affections associées à HLA est transmise de parents à enfants selon un mode dominant en particulier pour le psoriasis. Il ne peut donc s'agir d'un simple défaut d'un gène Ir absent ou physiologiquement déficient, car ce défaut devrait être compensé par le gène Ir correspondant, le plus souvent normal, sur l'autre chromosome. On doit donc admettre non pas un défaut mais une anomalie encore indéterminée.

- Enfin, une quatrième hypothèse, celle-ci plus récente, envisage l'inefficacité de la surveillance immunitaire consécutive à une modification des antigènes HLA. C'est l'hypothèse du soi altéré. Comme l'ont montré R. Zinkernagel et P. Doherty7 en Australie, puis toute une série d'autres chercheurs, des virus ou même des agents chimiques semblent « modifier » les molécules H-2 ou former avec elles un antigène composé gardant à la fois la spécificité du virus et de la molécule H-2 et par analogie les molécules HLA, de telle sorte que l'organisme développe une réponse immune dirigée contre ses propres molécules ainsi modifiées. Ce mécanisme serait à la base de la surveillance immunologique qui constamment permet à l'organisme de se prémunir contre ses propres erreurs métaboliques et contre ses agresseurs extérieurs, comme des virus.

Pour que l'hypothèse du « soi altéré » s'applique intégralement aux associations connues actuellement, il faudrait que les molécules altérées ne soient pas les molécules HLA elles-mêmes sauf peut-être dans le cas des maladies associées à B27, mais des molécules de surfaces cellulaires codées par des gènes voisins des gènes HLA. Or, chez la souris, il semble bien que ce soient les molécules H-2 elles-mêmes qui interviennent. Il y a là une contradiction sans doute apparente et provisoire entre les deux espèces.

Aucune des hypothèses avancées ne rend donc compte d'une façon satisfaisante de l'ensemble des faits observés. Mais il est plus que vraisemblable que de nombreux mécanismes interviennent. Lorsqu'on se rappelle que le complexe HLA comprend probablement 2 000 gènes, on conçoit que les désordres puissent être multiples et puissent toucher de nombreux rouages subtils immunologiques ou même non immunologiques.

Une cible pour les virus lents.

En ce qui nous concerne, certains modèles d'animaux nous conduisent à penser que les maladies que nous observons sont des manifestations tardives, voire secondaires d'une infection à virus lent, peut-être latent. Le schéma, purement spéculatif, serait le suivant :

- Une infection virale pouvant survenir chez tous les individus, quel que soit leur groupe HLA, serait chez la plupart des individus sans conséquence. Les modifications des antigènes de surface cellulaire, induites selon la théorie du soi altéré, entraîneraient le réflexe immunologique normal, c'est-à-dire l'élimination des cellules infestées, d'où guérison. Ce premier stade pourrait même passer complètement inaperçu.

- Chez les individus porteurs du gène de susceptibilité, et seulement chez ceux-là, ce réflexe de surveillance immunologique ne jouerait pas normalement. Le virus pourrait ainsi persister, proliférer d'une manière chronique et entraîner des lésions dans l'organe qu'il a choisi pour cible tropisme viral bien connu pour tel ou tel tissu.

Une variante de ce schéma consiste à dire que le virus est bien éliminé, mais qu'il a déclenché, par modification du soi, un processus d'auto-immunisation auto-entretenu.

Ainsi s'ouvre toute une pathologie nouvelle due aux virus lents, qui seraient dans cette perspective les agents d'un grand nombre d'affections d'étiologie encore mystérieuse et en particulier d'une majorité des maladies auto-immunes.

Il ne faut certes pas croire que ce mécanisme est démontré et, même s'il l'était, qu'il est le seul possible. Disons simplement que c'est à l'heure actuelle une possibilité parmi d'autres, mais peut-être plus vraisemblable que d'autres.
Un centre de commande immunologique.

Le complexe majeur d'histocompatibilité des mammifères apparaît désormais comme une partie très importante de leur génome. Ce petit segment chromosomique semble jouer un rôle capital dans la défense de l'intégrité de l'individu8. De simple curiosité, nouveau groupe sanguin porté par les globules blancs, le système HLA s'est vu tout d'abord revêtu d'une importance pratique par son influence sur le destin des greffes, puis a pris une importance fondamentale par son rôle essentiel dans la réponse immune.

Aujourd'hui, le complexe HLA apparaît comme un jeu de gènes étroitement liés qui agissent d'une façon synergique et commandent les différentes étapes de la réponse immune. Il comprend des gènes qui gouvernent le premier stade de reconnaissance du non-soi HLA-D, des gènes qui permettent la coopération entre les diverses catégories de cellules lymphocytes T, B, macrophages au cours de la réponse immune gène Ia-équivalent, des gènes qui commandent la réponse spécifique contre tel ou tel antigène gène Ir, des gènes qui codent pour les composants du complément dont l'action lytique dans la destruction des antigènes étrangers est essentielle gènes C2, C4, Bf, enfin des gènes qui codent pour des molécules ubiquitaires se trouvant à la surface de toutes les cellules de l'organisme, les antigènes HLA gènes HLA, B et C. Ces molécules pourraient être, après modification par un agent externe virus, agent chimique, les cibles pour les armes de défense anticorps, cellules lytiques, permettant ainsi l'élimination à la fois des agents responsables et des cellules altérées.

Ainsi, le complexe HLA, centre immunologique de l'organisme, intervient-il dans de nombreux états physiologiques et pathologiques. Les maladies associées à HLA sont de véritables expériences de la nature qui vont permettre d'analyser les fonctions de ces gènes et de les localiser plus précisément. L'horlogerie immunologique avec ses rouages multiples et subtils commence ainsi à être mieux comprise.
SpooMy
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Re: HLA B27

Message par SpooMy »

annie
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Re: HLA B27

Message par annie »

resultats typage 23 mars 2016.pdf
(364.51 Kio) Téléchargé 548 fois
cap 1.JPG


voilà mes résultats SpooMy
EN CHERCHANT JE TROUVE CA ET JE PANIQUE
http://sante-guerir.notrefamille.com/v2 ... erir=12198

leucémie lymphoïde aiguë HLA A2 63 % sujets sains 37 %

-Hémochromatose HLA A3 75 % sujets sains 26%

Read more at http://sante-guerir.notrefamille.com/v2 ... iHhlQBV.99





Diabète de type I HLA DR3/4 32 % des sujets atteints sujets sains 0%.

Read more at http://sante-guerir.notrefamille.com/v2 ... Q5RtAr1.99

sarcome de Kaposi HLA DR5 61 % sujets sains 23%

Read more at http://sante-guerir.notrefamille.com/v2 ... 86IVikf.99
Et si tout le monde adhérait à l'association ET devenait bénévole ce serait bien non ?
http://www.forumlyme.com/phpBB3/viewtop ... f=3&t=3325

mon blog 13 000 articles sur les MVT plus d'un million de vues
http://droopyyoupi.blogspot.fr
pour trouver quelque chose , taper droopyyoupi + le mot dans google ça va plus vite !
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Re: HLA B27

Message par SpooMy »

Annie,

Concernant ton groupage HLA, je complète tes recherches :

HLA B44 : SPA/MICI
http://www.kobe.fr/colloque-interface/r ... _Flipo.pdf
http://documents.irevues.inist.fr/bitst ... _3_1-5.pdf

Concernant DR3 et DR5 :
http://nte-serveur.univ-lyon1.fr/immuno ... XIVIII.HTM
http://www.med.univ-montp1.fr/enseignem ... ladies.pdf

Selon le dr Ritchie Shoemaker :
http://www.survivingmold.com/diagnosis/lab-tests
Multisusceptible (Lyme and Mold) à base DR11 DQ3
Mold Susceptible à base DR17 DQ2
MARCoNS à base DR11 DQ7

DR3-DQ2 : maladie coeliaque
http://www.jle.com/fr/revues/hpg/e-docs ... ?tab=texte

Les gènes HLA sont des gènes de prédisposition, à confronter avec la clinique, donc surtout pas de panique.
zaza
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Re: HLA B27

Message par zaza »

Annie parfois vaut mieux pas trop chercher sur le net... Je trouve qu'on peut tous se trouver des trucs graves et ça déclenche de l'angoisse plus qu'autre chose ce type de recherches. Attends de voir ton médecin et d'en discuter.
annie
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Re: HLA B27

Message par annie »

merci pour la suite des recherches
en ce qui concerne le typage en lui même , quel est ton avis ?
en plus il y a plein de choses introuvables sur le HLA

vi zaza je sais bien :( mais....
là je me calme avec ça
https://www.youtube.com/watch?v=NMXZEfZfZg8
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Re: HLA B27

Message par SpooMy »

annie a écrit : en ce qui concerne le typage en lui même , quel est ton avis ?
en plus il y a plein de choses introuvables sur le HLA
Annie,

Qu'entends-tu par "plein de choses introuvables" ?

Concernant le typage :

Les lymphocytes TCD4 (T4) sont augmentés. Ces lymphocytes "auxiliaires" ou "helper" régulent d'autres fonctions lymphocytaires, car ils sécrètent des cytokines, comme par exemple l'interleukine 2 (IL2), qui est une protéine servant de médiateur chimique entre les lymphocytes B et lymphocytes T, en stimulant leur prolifération. Ils ne sont pas cytotoxiques çàd qu'ils ne sont pas capables de tuer les cellules infectées. Ils prolifèrent uniquement lorsqu'ils sont liés à certains agents pathogènes, pour activer d'autres cellules qui agiront de façon plus directe sur la réponse. D'où leur nom de "helper" ou "auxiliaires".
Dans ce sens, on peut dire que les T4 donnent en quelque sorte l'alarme.
Ton typage n'est pas assez précis. Il ne distingue pas parmi les helper, les TH1 qui stimulent l'immunité cellulaire en activant les monocytes/macrophages nécessaires pour la destruction de certaines bactéries et parasites, les TH2 qui stimulent les lymphocytes B à produire des anticorps spécifiques contre les germes, les TH17, les Treg …

Voici un lien explicatif (c'est un peu technique) :
http://l2bichat2011-2012.weebly.com/upl ... muno_9.pdf

Le rapport T4/T8 est légèrement augmenté, du fait des T4 trop élevés. Les médecins que j'ai consulté, relient un rapport trop élevé à un problème auto-immun.

On peut observer une augmentation du nombre de lymphocytes T activés dans toute pathologie faisant intervenir le système immunitaire, notamment, les infections virales et les maladies-auto-immunes.

Concernant le rapport CD57/CD56, il n'est pas en faveur d'une pathologie chronique froide, selon le biologiste qui a signé tes résultats.
Au congrès Lyme à Strasbourg en 2013, il expliquait que ce rapport était sous la norme en cas d'infection chronique froide, inférieur à 0,26 pour Lyme, et inférieur à 0,13 pour la sclérodermie.
Rapport bas également en cas de SEP et de fibromyalgie.
HélèneJules
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Re: HLA B27

Message par HélèneJules »

Bonjour, je suis impressionnée par tout ce savoir sur le sujet, je dois faire une recherche HLA DR 4 à mon petit garçon touché par autisme lyme, je dois m'adresser à un labo spécifique ou celui à côté de chez moi qui envoie chez Pasteur cerba ça convient ?
Merci d'avance
HélèneJules
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Re: HLA B27

Message par HélèneJules »

Personne pour répondre à ma question précédente ? :) merci
annie
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Re: HLA B27

Message par annie »

j'ai fait le mien chez Barla à Nice mais je ne sais te répondre exactement
je crois aussi qu'on peut fait chez Barbier à Metz
Et si tout le monde adhérait à l'association ET devenait bénévole ce serait bien non ?
http://www.forumlyme.com/phpBB3/viewtop ... f=3&t=3325

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Re: HLA B27

Message par SpooMy »

Bonjour Hélène,

Je te conseille de le faire chez Barla à Nice, car certains laboratoires ont même du mal à trouver un B27, qui pourtant sort facilement chez Barla. Tu peux les appeler pour demander un kit.
Il serait préférable de faire un groupage HLA total, car il n'y a pas que le DR4 qui est impliqué dans l'autisme/Lyme. Il y a également le DR2 (qui se divise en DR15 et D16), le DR5 (qui se divise en DR11 et DR12) et le DR14.

En fait, d'après le tableau du dr Ritchie Shoemaker, on retrouve les haplotypes (associations de gènes) "Multisusceptible" et "Borrelia, post Lyme Syndrome" suivants :
http://www.survivingmold.com/diagnosis/lab-tests
Multisusceptible (Lyme and Mold) :
DR4 DQ3 DR53
DR11/12 DQ3 DR52B
DR14 DQ5 DR53B
Borrelia, post Lyme Syndrome :
DR15 DQ6 DR51
DR16 DQ5 DR51
Cela nécessite de rechercher les gènes de la classe II du HLA à savoir les gènes DR et DQ.

Pour avoir vu pas mal de HLA d'enfants autistes, on retrouve systématiquement un ou plusieurs de ces haplotypes.
J'ai moi-même les 2 haplotypes Multisusceptible à base DR4 et DR11, dont un est forcément transmis aux enfants, par les lois de la génétique.
Concernant mon fils qui était autiste, il n'a pas l'haplotype à base DR4, mais celui à base DR11, comme la plupart des enfants autistes dont j'ai vu le HLA.
J'avais d'ailleurs informé en 2012 les médecins chronimed de toutes mes recherches avec liens à l'appui, notamment un médecin qui s'occupe plus spécialement de l'autisme. Il m'a répondu qu'il n'y connaissait rien en HLA … et la "littérature" scientifique en anglais posait problème également.
Depuis, il y a eu des avancées. J'ai vu que depuis avril 2015, la fondation autisme soutenait justement une étude qui consistait à corréler les haplotypes HLA avec les troubles du spectre autistique.
http://fondation-autisme.org/immunite-et-autisme/

Le HLA classe I (gènes A, B et Cw) a également son importance, car il y a une forte association entre les PANDAS et l'autisme : http://www.ageofautism.com/2011/11/auti ... ndas-.html
Or pour les PANDAS, c'est le streptocoque qui pose problème en résonance avec le gène HLA B35. Mon fils est également porteur de ce gène.

Pour avoir un groupage HLA total, l'ordonnance doit spécifier :
"Groupage HLA classe I et classe II"
Pour que cela soit pris en charge, il faut préciser la mention "dans le cadre d'une pathologie dysimmunitaire" (Mais certaines CPAM sont moins strictes et laissent passer sans cette mention).

Il faudrait aussi rechercher les sous-groupes du DR4, si celui-ci est retrouvé, car certains sont prédisposants à l'arthrite.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2078208
L'ordonnance doit spécifier "Si DR4, faire les sous-groupes". Malheureusement, cette recherche n'est pas remboursée. De mémoire (j'avais fait l'analyse en 2008), c'était de l'ordre de 50 euros pour un DR4 … mais on peut avoir un double DR4 (étant donné que les parents transmettent chacun un gène DR et autres du HLA).
HélèneJules
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Re: HLA B27

Message par HélèneJules »

Merci à vous 2,

Ton fils était autiste, Spoomy ? Je vais avoir besoin de ton aide avec un mp si tu le permets
SpooMy
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Re: HLA B27

Message par SpooMy »

Oui Hélène, mon fils est tombé dans l'autisme régressif suite au rappel du ROR, avec perte des acquis, notamment du langage. Ce souci a été résolu en l'espace de 6 mois, grâce à un régime hypotoxique, des injections de MB12, du TD-glutathion, et surtout le fameux produit à présent interdit en France. Cela date de 2009, et chronimed n'existait pas …

Mon fils est cliniquement asymptomatique avec une scolarisation tout à fait normale, mais l'infection chronique au streptocoque n'est pas résolue, malgré des traitements ATB, homéo, et 5 plasmaphérèses membranaires nano-moléculaires. Je viens de démarrer les soins via le spooky.
Si quelqu'un a une autre idée concernant ce streptocoque, je suis preneuse.

On se contacte, comme prévu.
HélèneJules
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Re: HLA B27

Message par HélèneJules »

merci spoomy,

juste une idée pour ce strepto : argent colloïdal ?

c'est cet article qui m'y a fait penser mais c'est peut-être plus pour les streptocoques plus connus que l'AC est efficace...
http://www.prohealth.com/library/showar ... ibid=21030
SpooMy
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Re: HLA B27

Message par SpooMy »

Je suis réticente quant à l'utilisation de l'argent colloïdal.
Me concernant en 2008, après 10 chélations par iv, les résultats des tests allemands (Microtrace) mettaient toujours en évidence une intoxication à l'argent et au mercure (liée sans aucun doute à mes anciens amalgames dentaires). De plus, un test MELISA avait mis en évidence une très forte allergie à l'argent, sur environ 17 métaux testés.
Pour mon fils, le test des porphyrines urinaires effectué en 2008 avait également mis en évidence une intoxication aux métaux lourds, mercure notamment. Ce test ne permet pas de mettre en évidence une intoxication à l'argent.
Mais il a forcément été contaminé in utero.
Pas de test MELISA effectué pour lui. Ni de tests avec prise de chélateurs … et heureusement … car cela réactive les infections.
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