Re: syndrome post-lyme
Prenons le pb differemment !
Connais tu une maladie infectieuse ou l'on trouve habituellement une sérologie négative dans sa forme chronique ou elle est symptomatique ?
Soc
Connais tu une maladie infectieuse ou l'on trouve habituellement une sérologie négative dans sa forme chronique ou elle est symptomatique ?
Soc
- lali
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Re: syndrome post-lyme
à mon avis impossible , on doit trouver qque chose.Sociando a écrit :Prenons le pb differemment !
Connais tu une maladie infectieuse ou l'on trouve habituellement une sérologie négative dans sa forme chronique ou elle est symptomatique ?
Soc
si tu ne trouves pas , c'est que tu cherches mal où pas au bon endroit , ou pas avec le bon matériel,
Re: syndrome post-lyme
salut viens de me lever!
euh oui, sans réfléchir: la tuberculose.
y a pas de sérologie.
je repasse après....
euh oui, sans réfléchir: la tuberculose.
y a pas de sérologie.
je repasse après....
Re: syndrome post-lyme
Et une recherche d'anticorps, à part le sérum, le LCR et éventuellement le liquide articulaire, tu les cherche ou ?lali a écrit : à mon avis impossible , on doit trouver qque chose.
si tu ne trouves pas , c'est que tu cherches mal où pas au bon endroit , ou pas avec le bon matériel,
Concernant le matériel, je sais que la sérologie de Lyme n'est pas la plus performante parmis les sérologie mais il y a quand même nettement moins performant.
Donc, les enfants, qu'est ce qui expliquerait que l'on ne détecte pas d'anticorps dans une borréliose de lyme chronique ?
Re: syndrome post-lyme
Ok, la tuberculose et autres mycobactéries atypiques !alx78 a écrit :salut viens de me lever!
euh oui, sans réfléchir: la tuberculose.
y a pas de sérologie.
je repasse après....
Mais bon, il n'y a pas de pb diagnostic d'une tuberculose la plupart du temps, on trouve la bactérie !
Re: syndrome post-lyme
ah!
sinon y a la syphilis:
"une sérologie négative n'exclut jamais une syphilis des stades II à IV"
bon, allez, j'explique:
(bon courage aux lecteurs)
1- la détection d'anticorps ne se fait que sur les 3ml de sang qu'on te prélève:
donc taux indétectable dans un échantillon de 3ml ne veut absolument pas dire absence de production d'anticorps.
mais absence d'une production élevée et/ou en circulation.
2- la détection d'anticorps détecte les anticorps "libres"
si les anticorps sont enchevêtrés dans des complexes immuns, parce que réagissant avec un antigène: indétectables puisqu'ils ne sont plus libres de réagir avec les antigènes du test.
3- fait connu: un traitement antibio sur un lyme précoce, mais insuffisant, supprime la production d'anticorps décelable dans le sang.
l'infection est là, mais les anticorps sont en-dessous du seuil de détection.
4- pour maintenir une pression et soutenir la production d'anticorps, il faut une stimulation par le même antigène, en quantité et en durée suffisante.
hors notre charmante bébête change ses antigènes à tout bout de champ.
avant que le sys immunitaire n'arrive à se fixer, et à produire un anticorps donné en masse, il fait une sélection des cellules productrices d'anticorps (= plasmocytes = lymphocytes B activés) en testant l'efficacité de l'anticorps produit.
si l'anticorps ne s'accroche pas terrible, c'est c*n, mais la cellule qui le produit doit se donner la mort.
notre sys immunitaire est très perfectionniste et exigeant.
comme un générateur de hasard on produit plein de plasmocytes.
et on élimine sans appel tous ceux qui ne passent pas le test.
et apparemment, avec Bb le sys immunitaire a toutes les difficultés du monde à trouver l'anticorps efficace.
et n'autorise pas la production en masse.
parce que ça serait du gaspillage de protéines de produire à tort et à travers des anticorps qui ne s'accrochent pas à grand-chose.
5- même avant ce processus de sélection, il faut une autre condition:
la bactérie doit être reconnue, autrement que par les anticorps, et se faire phagocyter.
pour cela, il faut qu'un macrophage reconnaisse la bactérie, tout seul comme un grand.
il sait faire pour les bactéries normales car elles ont des motifs reconnus comme étrangers.
borrélia ne semble pas présenter ces motifs typiques.
et pourrait même inhiber le récepteur toll like receptor sur les macrophages qui ramasse les agents suspects.
déjà, là on a un souci...
6- et quand bien même elle se ferait phagocyter...
tout laisse croire qu'une phagocytose ne la tue pas.
peut-être parce qu'elle prend une de ses autres morphologies dans un environnement hostile, genre vésicule phagocytaire.
et se met en mode veille/invulnérable.
les armes de destruction du macrophage, une fois une bactérie attrapée dans une vésicule intra-cellulaire, sont entre autres:
- les espèces d'oxygène réactive, exemple: l'eau oxygénée = H2O2, qui est bactéricide.
pas de bol:
borrélia a l'enzyme superoxyde dismutase, qui détoxifie les espèces d'oxygènes réactives.
- autre arme des macrophages contre les bactéries: la lactoferrine
la lactoferrine recrute et "confisque" les atomes de fer, indispensables à la quasi-totalité des bactéries.
et là encore, pas de bol:
la borrelia est une des seules espèces connues à pouvoir se passer de fer.
(elle le remplace par du manganèse sans problème, ce qui est inédit dans le monde bactérien)
donc une arme imparable pour stopper la croissance des bactéries ne sert à rien.
c'est d'ailleurs là que coince la réponse immunitaire pour la tuberculose.
elles ont une super capsule en cire, elles se font ingérer mais pas tuer.
le macrophage galère, finit par mourir avec la bactérie dedans, se fait manger par d'autres macrophages, qui meurent aussi qui se font remanger, la bactérie avec... etc... etc...
tout ça dans un chaos inflammatoire qui détruit les tissus, qui fait de gros dégâts et de gros trous, qui attirent encore plus de cellules immunitaires, etc...
exemple: les "cavernes" tuberculeuses dans les poumons: cavités de plusieurs cm d'envergure où tout est détruit et purulent (= cellules immunitaires en décomposition)
7- ... et... si les macrophages n'arrivent pas à la tuer, on ne peut pas la présenter pour tester et lancer une production d'anticorps.
ce sont des macrophages spécialisés: les CPA = cellules présentatrices d'antigènes qui exposent les antigènes de la bactérie une fois digérée.
pour faire une sorte de "banc d'essai" pour la sélection d'anticorps.
c'est la CPA qui expose des antigènes, les plasmocytes passent chacun leur tour et propose leur anticorps.
(précision: un plasmocyte donné ne produit qu'un unique type d'anticorps)
si pas optimal, comme j'ai dit: mort immédiate du plasmocyte.
donc les points 5 à 7 posent problème:
- il faut qu'un macrophage reconnaisse la bactérie, tout seul comme un grand.
borrelia n'est pas standard et échapperait volontiers au ramassage et à la reconnaissance par les macrophages.
premier obstacle à la production d'anticorps.
- le macrophage doit être capable de l'ingérer, la tuer et la couper en p'tits morceaux pour la présenter.
borrélia n'est pas n'importe qui, et saurait se défendre contre des conditions hostiles à toutes les autres bactéries.
deuxième obstacle à la production d'anticorps.
- une CPA (= cellule présentatrice d'antigènes = macrophage spécialisé) sert à lancer une production d'anticorps efficaces.
et pour les deux raisons ci-dessus, ce phénomène doit rarement aboutir.
troisième obstacle à la production d'anticorps
8- la production d'anticorps nécessite une stimulation en quantité suffisante.
hors, on trouve étonnamment peu de borrelias dans les tissus pourtant dévastés par l'inflammation.
en fait, très peu de borrelias suffisent à faire beaucoup de dégâts.
donc, il nous manque la stimulation par le nombre d'organismes pathogènes.
9- les anticorps ont une durée de vie limitée... ben... comme les cellules qui les produisent.
ils persistent quelques mois à quelques années.
comme pour la syphilis: à partir d'un certain stade de l'infection, en particulier le stade tertiaire, la sérologie n'est plus fiable.
les anticorps ne sont plus détectables dans 100% des cas.
mais il y a eu anticorps.
et il y en a encore. juste pas en quantité détectable.
on a seulement, au bout de quelques temps, loupé la "fenêtre de diagnostic" où les anticorps ont fait un pic.
10- une absence d'anticorps ne veut en aucun cas dire absence de réponse immunitaire.
il existe trois formes de réponse immunitaire.
- innée:
forme très primitive et simple.
mais très utile. elle nous protège en permanence des bactéries qui s'aventurent là où elles ne devraient pas.
- humorale:
anticorps fournis par les plasmocytes = lymphocytes B activés
- cellulaire:
des lymphocytes T "tueurs" = killer cells.
bon... c'est simplifié... et c'est à peine compris dans les grandes lignes à ce jour...
sans compter que ces trois réponses ne sont pas indépendantes.
les intervenants des trois sont très nombreux. (il n'y a pas que ceux que j'ai cité)
il n'y a pas de séparation stricte.
pour une réponse humorale, on a besoin des lymphocytes T et des acteurs de la réponse innée...
et vice versa... et le contraire et les mélanges sont valables aussi...etc...
bref, l'immunologie n'est ni simple, ni élucidée à ce jour...
pour toutes ces raisons, donc:
une infection chronique n'a pas de lien avec les résultats d'une sérologie sur 3ml de sang.
le raisonnement inverse:
je peux très bien avoir des anticorps décelables à vie dans mon sang pour l'hépatite A, la varicelle, la diphtérie, le typhus... etc
sans aucune infection chronique.
au contraire: surtout si je suis guérie de l'infection et protégée.
voilà!
maintenant quelle est vraiment ta position sur le syndrôme post-lyme???
pas une infection chronique??
sinon, hier, j'ai commencé, suite à ton scepticisme, une recherche des articles concluant à une persistance de lyme malgré traitement antibiotique.
eh ben...
j'ai pas fini de récolter...
j'en suis à une trentaine de publications.
je te les montrerai.
mais y en a d'autres...
donc je finis de ramasser ce que je trouve et je reviens...
biz et guéris vite!!
alx
sinon y a la syphilis:
"une sérologie négative n'exclut jamais une syphilis des stades II à IV"
bon, allez, j'explique:
(bon courage aux lecteurs)
1- la détection d'anticorps ne se fait que sur les 3ml de sang qu'on te prélève:
donc taux indétectable dans un échantillon de 3ml ne veut absolument pas dire absence de production d'anticorps.
mais absence d'une production élevée et/ou en circulation.
2- la détection d'anticorps détecte les anticorps "libres"
si les anticorps sont enchevêtrés dans des complexes immuns, parce que réagissant avec un antigène: indétectables puisqu'ils ne sont plus libres de réagir avec les antigènes du test.
3- fait connu: un traitement antibio sur un lyme précoce, mais insuffisant, supprime la production d'anticorps décelable dans le sang.
l'infection est là, mais les anticorps sont en-dessous du seuil de détection.
4- pour maintenir une pression et soutenir la production d'anticorps, il faut une stimulation par le même antigène, en quantité et en durée suffisante.
hors notre charmante bébête change ses antigènes à tout bout de champ.
avant que le sys immunitaire n'arrive à se fixer, et à produire un anticorps donné en masse, il fait une sélection des cellules productrices d'anticorps (= plasmocytes = lymphocytes B activés) en testant l'efficacité de l'anticorps produit.
si l'anticorps ne s'accroche pas terrible, c'est c*n, mais la cellule qui le produit doit se donner la mort.
notre sys immunitaire est très perfectionniste et exigeant.
comme un générateur de hasard on produit plein de plasmocytes.
et on élimine sans appel tous ceux qui ne passent pas le test.
et apparemment, avec Bb le sys immunitaire a toutes les difficultés du monde à trouver l'anticorps efficace.
et n'autorise pas la production en masse.
parce que ça serait du gaspillage de protéines de produire à tort et à travers des anticorps qui ne s'accrochent pas à grand-chose.
5- même avant ce processus de sélection, il faut une autre condition:
la bactérie doit être reconnue, autrement que par les anticorps, et se faire phagocyter.
pour cela, il faut qu'un macrophage reconnaisse la bactérie, tout seul comme un grand.
il sait faire pour les bactéries normales car elles ont des motifs reconnus comme étrangers.
borrélia ne semble pas présenter ces motifs typiques.
et pourrait même inhiber le récepteur toll like receptor sur les macrophages qui ramasse les agents suspects.
déjà, là on a un souci...
6- et quand bien même elle se ferait phagocyter...
tout laisse croire qu'une phagocytose ne la tue pas.
peut-être parce qu'elle prend une de ses autres morphologies dans un environnement hostile, genre vésicule phagocytaire.
et se met en mode veille/invulnérable.
les armes de destruction du macrophage, une fois une bactérie attrapée dans une vésicule intra-cellulaire, sont entre autres:
- les espèces d'oxygène réactive, exemple: l'eau oxygénée = H2O2, qui est bactéricide.
pas de bol:
borrélia a l'enzyme superoxyde dismutase, qui détoxifie les espèces d'oxygènes réactives.
- autre arme des macrophages contre les bactéries: la lactoferrine
la lactoferrine recrute et "confisque" les atomes de fer, indispensables à la quasi-totalité des bactéries.
et là encore, pas de bol:
la borrelia est une des seules espèces connues à pouvoir se passer de fer.
(elle le remplace par du manganèse sans problème, ce qui est inédit dans le monde bactérien)
donc une arme imparable pour stopper la croissance des bactéries ne sert à rien.
c'est d'ailleurs là que coince la réponse immunitaire pour la tuberculose.
elles ont une super capsule en cire, elles se font ingérer mais pas tuer.
le macrophage galère, finit par mourir avec la bactérie dedans, se fait manger par d'autres macrophages, qui meurent aussi qui se font remanger, la bactérie avec... etc... etc...
tout ça dans un chaos inflammatoire qui détruit les tissus, qui fait de gros dégâts et de gros trous, qui attirent encore plus de cellules immunitaires, etc...
exemple: les "cavernes" tuberculeuses dans les poumons: cavités de plusieurs cm d'envergure où tout est détruit et purulent (= cellules immunitaires en décomposition)
7- ... et... si les macrophages n'arrivent pas à la tuer, on ne peut pas la présenter pour tester et lancer une production d'anticorps.
ce sont des macrophages spécialisés: les CPA = cellules présentatrices d'antigènes qui exposent les antigènes de la bactérie une fois digérée.
pour faire une sorte de "banc d'essai" pour la sélection d'anticorps.
c'est la CPA qui expose des antigènes, les plasmocytes passent chacun leur tour et propose leur anticorps.
(précision: un plasmocyte donné ne produit qu'un unique type d'anticorps)
si pas optimal, comme j'ai dit: mort immédiate du plasmocyte.
donc les points 5 à 7 posent problème:
- il faut qu'un macrophage reconnaisse la bactérie, tout seul comme un grand.
borrelia n'est pas standard et échapperait volontiers au ramassage et à la reconnaissance par les macrophages.
premier obstacle à la production d'anticorps.
- le macrophage doit être capable de l'ingérer, la tuer et la couper en p'tits morceaux pour la présenter.
borrélia n'est pas n'importe qui, et saurait se défendre contre des conditions hostiles à toutes les autres bactéries.
deuxième obstacle à la production d'anticorps.
- une CPA (= cellule présentatrice d'antigènes = macrophage spécialisé) sert à lancer une production d'anticorps efficaces.
et pour les deux raisons ci-dessus, ce phénomène doit rarement aboutir.
troisième obstacle à la production d'anticorps
8- la production d'anticorps nécessite une stimulation en quantité suffisante.
hors, on trouve étonnamment peu de borrelias dans les tissus pourtant dévastés par l'inflammation.
en fait, très peu de borrelias suffisent à faire beaucoup de dégâts.
donc, il nous manque la stimulation par le nombre d'organismes pathogènes.
9- les anticorps ont une durée de vie limitée... ben... comme les cellules qui les produisent.
ils persistent quelques mois à quelques années.
comme pour la syphilis: à partir d'un certain stade de l'infection, en particulier le stade tertiaire, la sérologie n'est plus fiable.
les anticorps ne sont plus détectables dans 100% des cas.
mais il y a eu anticorps.
et il y en a encore. juste pas en quantité détectable.
on a seulement, au bout de quelques temps, loupé la "fenêtre de diagnostic" où les anticorps ont fait un pic.
10- une absence d'anticorps ne veut en aucun cas dire absence de réponse immunitaire.
il existe trois formes de réponse immunitaire.
- innée:
forme très primitive et simple.
mais très utile. elle nous protège en permanence des bactéries qui s'aventurent là où elles ne devraient pas.
- humorale:
anticorps fournis par les plasmocytes = lymphocytes B activés
- cellulaire:
des lymphocytes T "tueurs" = killer cells.
bon... c'est simplifié... et c'est à peine compris dans les grandes lignes à ce jour...
sans compter que ces trois réponses ne sont pas indépendantes.
les intervenants des trois sont très nombreux. (il n'y a pas que ceux que j'ai cité)
il n'y a pas de séparation stricte.
pour une réponse humorale, on a besoin des lymphocytes T et des acteurs de la réponse innée...
et vice versa... et le contraire et les mélanges sont valables aussi...etc...
bref, l'immunologie n'est ni simple, ni élucidée à ce jour...
pour toutes ces raisons, donc:
une infection chronique n'a pas de lien avec les résultats d'une sérologie sur 3ml de sang.
le raisonnement inverse:
je peux très bien avoir des anticorps décelables à vie dans mon sang pour l'hépatite A, la varicelle, la diphtérie, le typhus... etc
sans aucune infection chronique.
au contraire: surtout si je suis guérie de l'infection et protégée.
voilà!
maintenant quelle est vraiment ta position sur le syndrôme post-lyme???
pas une infection chronique??
sinon, hier, j'ai commencé, suite à ton scepticisme, une recherche des articles concluant à une persistance de lyme malgré traitement antibiotique.
eh ben...
j'ai pas fini de récolter...
j'en suis à une trentaine de publications.
je te les montrerai.
mais y en a d'autres...
donc je finis de ramasser ce que je trouve et je reviens...
biz et guéris vite!!
alx
Re: syndrome post-lyme
alx,
T'es gentille avec tes cours d'immuno "pour les nuls", tu peux raconter un certain nombre de poncifs récoltés lors de tes saines lectures et faire mine de connaitre le mode opératoire de la construction d'un test immunoenzymatique....
......mais il y a quand même quelques points ou il faudrait que tu arrètes de raconter n'importe quoi dont la sérologie de la syphilis que je pratique quotidiennement!
Dans quels mauvais trips as tu été chercher que la recherche d'anticorps, hors phase symptomatique, été négative !!!!!
Un patient en phase de latence (entre deux phases symptomatiques) négative peut être son VDRL mais en aucun cas son TPHA ou équivalent ; il n'y a que les patient traité et guéris qui vont perdre progressivement leur anticorps.
J'ai aussi beaucoup aimé ta théorie sur la faible réponse immunitaire dans le lyme qui était expliqué entre autre par la manque d'entrain de la réponse immunitaire à synthétiser trop d'anticorps de peur de se fatiguer !!!
Cela doit être à géométrie variable car des profils complet et de forte intensité en WB, j'en vois tous les jours.
Le must, c'est la prise d'ATB qui supprime la réponse anticorps mais laisse l'infection !!!!!!!
Depuis quand les ATB ont une action directe sur la production d'anticorps !!!!
Bon j'arrete là parce que comme tu as l'habitude d'écrire, cela commence à m'énerver de raconter n'importe quoi !!!
Soc
T'es gentille avec tes cours d'immuno "pour les nuls", tu peux raconter un certain nombre de poncifs récoltés lors de tes saines lectures et faire mine de connaitre le mode opératoire de la construction d'un test immunoenzymatique....
......mais il y a quand même quelques points ou il faudrait que tu arrètes de raconter n'importe quoi dont la sérologie de la syphilis que je pratique quotidiennement!
Dans quels mauvais trips as tu été chercher que la recherche d'anticorps, hors phase symptomatique, été négative !!!!!
Un patient en phase de latence (entre deux phases symptomatiques) négative peut être son VDRL mais en aucun cas son TPHA ou équivalent ; il n'y a que les patient traité et guéris qui vont perdre progressivement leur anticorps.
J'ai aussi beaucoup aimé ta théorie sur la faible réponse immunitaire dans le lyme qui était expliqué entre autre par la manque d'entrain de la réponse immunitaire à synthétiser trop d'anticorps de peur de se fatiguer !!!
Cela doit être à géométrie variable car des profils complet et de forte intensité en WB, j'en vois tous les jours.
Le must, c'est la prise d'ATB qui supprime la réponse anticorps mais laisse l'infection !!!!!!!
Depuis quand les ATB ont une action directe sur la production d'anticorps !!!!
Bon j'arrete là parce que comme tu as l'habitude d'écrire, cela commence à m'énerver de raconter n'importe quoi !!!
Soc
Re: syndrome post-lyme
Sociando a écrit :alx,
Dans quels mauvais trips as tu été chercher que la recherche d'anticorps, hors phase symptomatique, été négative !!!!!
Soc
Dans toutes les maladies où il y a fabrication de complexes immuns... dont Lyme, la tuberculose et bien d'autres.
D'ailleurs connaîs-tu un test sanguin fiable pour la tuberculose ? Non.
Pour le diagnostic de la tuberculose, on utilise les tests sanguins comme indicateurs et ensuite l'imagerie (radio des poumons, densito-tomo-graphie...) pour être sûr.
Re: syndrome post-lyme
Ben ouai.lali a écrit :on attend tjrs (..) le test qui mettra en évidence ce que la clinique nous démontre.
Jusqu'à présent on sait qu'on a une infection chronique quand on retrouve des anticorps. C'est bien pour ça que je doute d'avoir Lyme, comme beauoup d'autres ici...
Comment affirmer que la clinique peut démontrer??!!
La consultation médicale n'est pas une science exacte, malheureusement, en revanche, la biologie moléulaire arrive parfois à faire apparaître ce qui reste caché...
Re: syndrome post-lyme
salut sociando,
aahh... tu es donc un spécialiste de tests en laboratoire....
qui ne sait pas qu'une sérologie lyme peut revenir faussement négative déjà pour trois raisons:
- en dehors de la fenêtre diagnostique: trop tôt ou trop tard
- complexes immuns
- traitement antibiotique tôt dans l'infection et insuffisant
... que tu ne saches pas ça...
m'inquiète...
pour la syphilis: le FTA-abs, TPHA et VDRL ne sont pas des tests sérologiques standards.
... pas vraiment la même chose...
... et pas du tout le même procédé que la séro lyme.
sinon tu évites soigneusement d'adresser d'autres points évoqués dans mon post...
rien à redire, peut-être??
et je persiste, la production d'anticorps en masse passe par l'expansion du clone de plasmocyte qui produit un anticorps qui a passé le "test d'efficacité".
ce processus de sélection est connu... mais pas de toi...
le sys immunitaire sélectionne l'anticorps optimal avant de lancer le signal d'expansion.
et inhibe et ordonne le suicide de ceux qui ne sont pas optimaux.
donc en effet, le sys immunitaire s'épargne des productions d'anticorps à tout bout de champ.
euh... pas compris ton argument de western blot complets...
tu veux démontrer quoi??
chez qui y a-t-il des WB complets??
patients lyme symptomatiques?? asymptomatiques??
ou t'en sais rien au fond, parce que tu ne connais pas la clinique des patients dont tu testes le sérum???
et je répète:
quelle est ta position sur le syndrôme post-lyme???
en aucun cas une infection chronique???
à bientôt!
et reviens nous faire partager tes convictions (et d'où elles viennent??), on s'amuse bien!!
alx
aahh... tu es donc un spécialiste de tests en laboratoire....
qui ne sait pas qu'une sérologie lyme peut revenir faussement négative déjà pour trois raisons:
- en dehors de la fenêtre diagnostique: trop tôt ou trop tard
- complexes immuns
- traitement antibiotique tôt dans l'infection et insuffisant
... que tu ne saches pas ça...
m'inquiète...
pour la syphilis: le FTA-abs, TPHA et VDRL ne sont pas des tests sérologiques standards.
... pas vraiment la même chose...
... et pas du tout le même procédé que la séro lyme.
sinon tu évites soigneusement d'adresser d'autres points évoqués dans mon post...
rien à redire, peut-être??
et je persiste, la production d'anticorps en masse passe par l'expansion du clone de plasmocyte qui produit un anticorps qui a passé le "test d'efficacité".
ce processus de sélection est connu... mais pas de toi...
le sys immunitaire sélectionne l'anticorps optimal avant de lancer le signal d'expansion.
et inhibe et ordonne le suicide de ceux qui ne sont pas optimaux.
donc en effet, le sys immunitaire s'épargne des productions d'anticorps à tout bout de champ.
euh... pas compris ton argument de western blot complets...
tu veux démontrer quoi??
chez qui y a-t-il des WB complets??
patients lyme symptomatiques?? asymptomatiques??
ou t'en sais rien au fond, parce que tu ne connais pas la clinique des patients dont tu testes le sérum???
et je répète:
quelle est ta position sur le syndrôme post-lyme???
en aucun cas une infection chronique???
à bientôt!
et reviens nous faire partager tes convictions (et d'où elles viennent??), on s'amuse bien!!
alx
- lali
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Re: syndrome post-lyme
Ben ouai.tiffany a écrit :lali a écrit :on attend tjrs (..) le test qui mettra en évidence ce que la clinique nous démontre.
Jusqu'à présent on sait qu'on a une infection chronique quand on retrouve des anticorps. quote]
dis pas ça tifffany?
retrouver des anticorps signale qu'à un moment de ta vie, tu as été en contact avec la BB, mais pas que tu as développé la maladie?
pourquoi certaines personnes développent et pas d'autres?????????
Re: syndrome post-lyme
Je ne voulais pas dire que retrouver des anticorps, c'est systématiquement souffrir d'une infection chronique. Mais que pour dire qu'on souffre d'une infection chronique, il faut au moins retrouver des anticorps. Ou alors c'est qu'on est en immunodépression totale, mais cela est un autre problème que Lyme.lali a écrit :Ben ouai.tiffany a écrit :lali a écrit :on attend tjrs (..) le test qui mettra en évidence ce que la clinique nous démontre.
Jusqu'à présent on sait qu'on a une infection chronique quand on retrouve des anticorps. quote]
dis pas ça tifffany?
retrouver des anticorps signale qu'à un moment de ta vie, tu as été en contact avec la BB, mais pas que tu as développé la maladie?
pourquoi certaines personnes développent et pas d'autres?????????
En fait, à partir du moment où il n'y a pas d'anticorps... on ne peut rien prouver. Je crois que c'est ce que Sociando essayait de dire, est-ce que je me trompe?
Il n'y a pas vraiment d'autres marqueurs que la présence d'anticorps pour affirmer la contamination à un moment ou à un autre, hormis la présence d'ADN de bactérie. Le reste n'est que supposition...
Si on pouvait savoir si on a le Lyme chronique, on serait même pas en train d'en discuter, non?!
Re: syndrome post-lyme
Tiffany???tiffany a écrit : Il n'y a pas vraiment d'autres marqueurs que la présence d'anticorps pour affirmer la contamination à un moment ou à un autre, hormis la présence d'ADN de bactérie. Le reste n'est que supposition...
même l'ADN ne suffit pas.... du moins par ici du côté de la ligne bleue des Vosges ...et de la choucroute..meilleure si rechauffée!
Cordialement
Léa
Léa
Re: syndrome post-lyme
Oui, bien sûr!! Même l'ADN ne suffit pas, et justement! Car contamination ne veut pas dire infection chronique...Léa a écrit :Tiffany???tiffany a écrit : Il n'y a pas vraiment d'autres marqueurs que la présence d'anticorps pour affirmer la contamination à un moment ou à un autre, hormis la présence d'ADN de bactérie. Le reste n'est que supposition...
même l'ADN ne suffit pas.... du moins par ici du côté de la ligne bleue des Vosges ...et de la choucroute..meilleure si rechauffée!
Mais, dénomination d'infection chronique nécessite présence d'ADN ou d'anticorps... Condition nécessaire, pas suffisante. Dc s'il n'y a même pas ni d'ADN, ni d'anticorps....pffffffffffffff, ça devient sacrément compliqué!
Re: syndrome post-lyme
hello,
en ce qui concerne les autres moyens de détection, à part les anticorps:
1- la méthode en "or":
culture positive à partir d'un échantillon.
la présence et la viabilité sont démontrées.
2- la méthode expérimentale:
(pas pour la routine)
inoculation d'un prélèvement du patient dans un animal. (jeune souris, par ex)
de là
---> culture positive ou autre mise en évidence de l'agent
ou encore:
---> l'animal devient malade
présence, viabilité et infectivité démontrées.
3-la PCR:
présence du matériel génétique de l'agent démontrée.
MAIS (tiens donc) sûrement parce que beaucoup de tissus sont PCR-positifs même après traitement,
certains se sont mis en tête qu'une PCR positive ne démontre pas la viabilité de l'agent. ni la persistance de l'infection.
"ah oui... mais ça ne prouve rien, la présence de l'ADN... p'têt qu'elle est pas viable la bactérie."
"c'est cicatriciel"
(mais oui... blablabla....)
DEUXIEME MAIS:
position contestable.
car pourquoi dans les études, après re-traitement: les PCR positives deviennent négatives????????
c'est bien là ce que soulignent certains chercheurs:
"on veut bien admettre qu'une PCR positive ne démontre pas obligatoirement une infection persistante
MAIS nous notons que les antibios éliminent de l'ADN de borrélia des échantillons positifs avant re-traitement..............."
???
????????
pourquoi ça marche les antibios, sur les PCR positives?????
hein???
p'têt pas parce que ce serait un marqueur de la persistance de l'infection????????????
par hasard?????????
en ce qui concerne les autres moyens de détection, à part les anticorps:
1- la méthode en "or":
culture positive à partir d'un échantillon.
la présence et la viabilité sont démontrées.
2- la méthode expérimentale:
(pas pour la routine)
inoculation d'un prélèvement du patient dans un animal. (jeune souris, par ex)
de là
---> culture positive ou autre mise en évidence de l'agent
ou encore:
---> l'animal devient malade
présence, viabilité et infectivité démontrées.
3-la PCR:
présence du matériel génétique de l'agent démontrée.
MAIS (tiens donc) sûrement parce que beaucoup de tissus sont PCR-positifs même après traitement,
certains se sont mis en tête qu'une PCR positive ne démontre pas la viabilité de l'agent. ni la persistance de l'infection.
"ah oui... mais ça ne prouve rien, la présence de l'ADN... p'têt qu'elle est pas viable la bactérie."
"c'est cicatriciel"
(mais oui... blablabla....)
DEUXIEME MAIS:
position contestable.
car pourquoi dans les études, après re-traitement: les PCR positives deviennent négatives????????
c'est bien là ce que soulignent certains chercheurs:
"on veut bien admettre qu'une PCR positive ne démontre pas obligatoirement une infection persistante
MAIS nous notons que les antibios éliminent de l'ADN de borrélia des échantillons positifs avant re-traitement..............."
???
????????
pourquoi ça marche les antibios, sur les PCR positives?????
hein???
p'têt pas parce que ce serait un marqueur de la persistance de l'infection????????????
par hasard?????????